ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）アッセイ

Q: ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）とは何でしょうか？

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）は、神経細胞に特異的な細胞骨格タンパク質です。神経細胞内での代謝回転が緩やかなため、通常は体液中に低濃度で存在しますが、損傷や疾患により神経細胞からの放出が促進され、その結果、脳脊髄液（CSF）および／または血液中の濃度が上昇します。

Q: バイオスペクティブ社では、NF-L分析においてどのようなサンプルタイプが対応可能でしょうか？

バイオスペクティブは、以下の複数のサンプルタイプからのNF-L定量化をサポートしております： 血液（血漿および血清） 脳脊髄液 細胞培養培地 組織ホモジネート上清 その他のサンプルタイプにつきましては、アッセイの適合性についてBiospectiveまでお問い合わせください。

Q: NF-Lはどのように測定されますか？

NF-Lは、以下のような様々なアッセイ法を用いて測定することが可能です： Ella™ および Simple Plex™：自動化マイクロ流体免疫測定法 MSD（Meso Scale Discovery）：電気化学発光（ECL）免疫測定法 Simoa®（シングル分子アレイ）：超高感度免疫測定法 これらの免疫測定法は、高い感度と再現性を備えた定量化および多重測定機能を提供し、疾患進行における微妙な変化の検出を可能にします。

Q: 神経学的疾患または神経変性疾患のうち、NF-Lの上昇と関連しているものはどれでしょうか？

NF-L値の上昇が認められるのは以下の疾患です： 筋萎縮性側索硬化症（ALS） 多発性硬化症（MS） アルツハイマー病 パーキンソン病 タウ病変（前頭側頭型認知症、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症） ハンチントン病 脊髄小脳変性症 外傷性脳損傷（TBI）および脳震盪

Q: NF-Lは疾患の進行を予測できるでしょうか？

はい。NF-L値の上昇は、臨床的な疾患の重症度や進行度と相関することが多く、有用な予後バイオマーカーとなります（Krishnamurthy, 2024;Anjum, 2025）。

Q: バイオスペクティブでは、補完的なバイオマーカーサービスはご利用いただけますでしょうか？

バイオスペクティブでは、神経変性疾患に関する多角的な知見を得るため、補完的なバイオマーカーのプロファイリングも提供しております。 サイトカイン： マルチプレックスアッセイによるプロ炎症性サイトカイン （例：IFN-ϒ、IL-1β、IL-6、TNF-α）の定量化は 、機序解明や薬剤有効性研究に最適です。神経変性におけるサイトカインの役割の詳細については、当社の「神経炎症イニシアチブ：ミクログリア、アストロサイト、および神経変性疾患」をご覧ください。 異常折り畳みタンパク質： アミロイドβ、リン酸化タウ、TDP-43、α-シヌクレインなどの病理学的マーカーの定量化は 、疾患特異的なタンパク質病プロファイリングを支援します。詳細は「神経疾患におけるタンパク質異常折り畳みのモデル化」をご覧ください。

CROサービス

流体および細胞バイオマーカー

血液、脳脊髄液、および細胞培養培地におけるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）の測定

バイオスペクティブは、複数の検体タイプにおいて検証済みの超高感度NF-L定量分析を提供し、正確で再現性のある結果を実現します。

ご連絡ください

こちらのサービスについてご説明いたします：

バイオスペクティブ社は神経フィラメント軽鎖（NF-L）分析に関してどのようなサービスを提供しておりますか？

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）は、軸索損傷や神経変性後に細胞外液（ECF）へ放出される神経細胞特異的な細胞骨格タンパク質です。NF-Lレベルの上昇は、神経細胞の損傷に対する高感度なバイオマーカーとして機能し、前臨床および臨床研究におけるトランスレーショナルな価値を提供します。

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）分析において、どのような異なるサンプルタイプがサポートされていますか？

対応サンプルタイプ

当社のアッセイは、複数の生体液および生物学的マトリックスにおけるNF-Lの定量化をサポートしており、生体内および生体外システムにおける実験設計の柔軟性を実現します：

血液（血漿、血清）

低侵襲であり、縦断的研究に最適です
臨床的に入手可能で、トランスレーショナルリサーチにも関連性が高い

脳脊髄液（CSF）

中枢神経系（CNS）バイオマーカー分析のゴールドスタンダード
神経変性および神経細胞／軸索損傷を直接反映します

細胞培養培地

神経細胞および共培養システムにおけるNF-Lモニタリングを可能にします
疾患修飾治療薬、神経毒性化合物、遺伝子改変、または炎症反応のスクリーニングをサポートします

検体採取・調製・発送に関するガイドライン

サンプルの完全性とデータの信頼性を確保するため、包括的なサポートを提供いたします

検体採取：血液および脳脊髄液（CSF）検体は、標準的な無菌操作技術を用いて採取してください。
検体前処理：血液および脳脊髄液（CSF）検体は、遠心分離後、分注し、-80°Cで凍結保存してください。細胞培養培地は、-80°Cで凍結保存する前に遠心分離を行ってください。
検体発送：検体はドライアイスを使用し、断熱容器にて発送してください。凍結融解を繰り返さないようご注意ください。

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）は、損傷を受けた軸索から細胞外空間へ放出され、その後、脳脊髄液（CSF）および血液中で検出されることがあります。

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）とは何でしょうか？

NF-Lは神経軸索内の主要な構造タンパク質であり、ニューロフィラメント三重体（NF-L、NF-M、NF-H）の一部を形成しています。疾患、外傷、または毒性による軸索損傷や損傷は、NF-Lが脳脊髄液（CSF）および血液中に放出される原因となり、そこで神経細胞の健全性を示す定量的 かつ非侵襲的なバイオマーカーとして測定することが可能です。

なぜNF-Lを測定するのか？

神経損傷の非侵襲的バイオマーカー
疾患の進行状況と治療効果を追跡
以下の神経疾患および神経変性疾患を含む、複数の神経疾患・状態に適用可能です：
- 筋萎縮性側索硬化症（ALS）
- 多発性硬化症（MS）
- アルツハイマー病
- パーキンソン病
- タウ病変（前頭側頭型認知症、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症）
- ハンチントン病
- 脊髄小脳変性症
- 外傷性脳損傷（TBI）および脳震盪
パーキンソン病

超感度ニューロフィラメント免疫測定法であるNF-L、ならびにEAEやrNLS8を含む主要なげっ歯類モデルが、神経変性疾患の研究、疾患進行のモニタリング、および潜在的な治療法の評価にどのように活用されているかを探ります。本動画では、各ツールの概要と前臨床研究におけるトランスレーショナルな意義について、わかりやすくご説明いたします。

動画の文字起こし

ニューロフィラメント軽鎖とは何でしょうか？

神経疾患モデルにおける体液性バイオマーカーです。

ニューロフィラメント軽鎖は、有髄軸索に豊富に存在する細胞骨格タンパク質です。

軸索損傷によりNF-Lが脳脊髄液（CSF）や血液中に放出されるため、神経変性の高感度バイオマーカーとなります。

NF-Lはマイクロ流体免疫測定装置「Ella™」を用いて定量されます。Ella™は血液、脳脊髄液、細胞培養培地など、様々な検体タイプにおいて超高感度かつ再現性の高い測定を提供します。

サンプルはSimple Plex™カートリッジに装填され、Ella™装置に挿入されます。その後、約75分で定量結果が得られます。

NF-Lは多くの疾患および動物モデルにおいて上昇します。これには筋萎縮性側索硬化症（ALS）、多発性硬化症（MS）、アルツハイマー病、パーキンソン病、外傷性脳損傷（TBI）および脳震盪、ハンチントン病、脊髄小脳変性症、タウ病などが含まれます。本発表では、当社のMSおよびALSモデルからのデータを重点的にご紹介します。

実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）モデルは、管理された前臨床環境下におけるNF-Lの動態評価に用いられます。

このモデルは多発性硬化症の主要な病態を再現します。  

このモデルの主な評価項目には、神経炎症、末梢の炎症性浸潤、白質路における脱髄、軸索損傷および変性などが含まれます。

これらのグラフは、対照群と比較して、EAE マウスにおいて血漿および脳脊髄液の両方で NF-L レベルが上昇していることを示しています。

NF-L は、rNLS8 モデルとしても知られる ALS の TDP43ΔNLS マウスモデルのトランスレーショナルバイオマーカーとしても使用できます。

オリジナルのオフドキシルモデルと、Biospective社の進行速度が遅いロウドキシルモデルは、いずれもALSの主要な病態生理学的特徴を再現しています。

この図が示すように、これらのモデルは疾患の進行に伴い、異なる速度で後肢のクランプ現象を発症します。

これらのモデルの主な指標には、TDP43の細胞質への進行性誤局在化、運動ニューロンの変性、筋力低下、運動障害、神経炎症などが含まれます。  

このグラフは、対照マウスと比較して rNLS8 マウスの血漿および脳脊髄液（CSF）中の NF-L レベルが上昇していることを示しています。

動物モデルまたは細胞培養培地からの血漿および髄液中のNF-L測定に関する当社のサービスについて、さらに詳しくお知りになりたい場合は、当社ウェブサイトbiospective.comをご覧ください。または、[email protected]までお問い合わせください。

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神経フィラメント軽鎖（NF-L）は生体液中でどのように測定されるのでしょうか？

Ella™（Simple Plex™、ProteinSimple™、^Bio-Techne®）、Meso Scale Discovery（MSD）、^Simoa®（Quanterix）などの先進的なNF-L免疫測定法により、多様な生体マトリックス中のNF-Lを高精度かつ高感度で検出することが可能となります。

NF-L分析に一般的に使用されるプラットフォームの比較

特徴	Ella™ （^Bio-Techne®）	MSD （Meso Scale Discovery）	^Simoa® （Quanterix）
アッセイタイプ	マイクロ流体免疫測定法	電気化学発光（ECL）免疫測定法	デジタル ELISA（単一分子アレイ）
結果が出るまでの時間	約90分	4～6時間	3～4時間
自動化	完全自動化	半自動	完全自動化
サンプルの種類	血漿血清脳脊髄液細胞培養培地組織ホモジネート上清	血漿血清脳脊髄液細胞培養培地組織ホモジネート上清	血漿血清脳脊髄液細胞培養培地組織ホモジネート上清
処理能力 / フォーマット	1回あたり最大72検体 3回測定付き	最大40サンプル/ラン二重測定	最大40サンプル/回重複測定

本表では、3つのNF-Lアッセイプラットフォーム（Bio-Techne Ella™、MSD、Quanterix^Simoa®）を、アッセイタイプ、結果取得までの時間、自動化のレベル、対応サンプルタイプ、1回あたりの処理能力といった主要な基準で比較しております。

動物モデルにおけるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）の価値とは何でしょうか？

前臨床応用

NF-Lは、神経変性および／または軸索損傷、疾患の進行、治療効果をモニタリングするために、動物モデルにおいて広く使用されています。当社の検証済みプラットフォームと豊富な経験により、複数のモデルシステムにおいてNF-Lの定量化を確実に行うことが可能です。

多発性硬化症（MS）モデル

ヒトの多発性硬化症において、NF-Lは疾患進行と治療反応をモニタリングする感度が高く信頼性の高いバイオマーカーです（Ferreria-Atuesta, 2021）。NF-Lレベルの上昇は再発リスクと疾患活動性の亢進を示し、一方、効果的な疾患修飾療法はNF-L濃度を低下させます（Freedman, 2025）。

EAEモデル（実験的自己免疫性脳脊髄炎）による多発性硬化症

自己免疫を介した多発性硬化症（MS）様病態を模倣し、以下を含みます：

神経炎症
末梢神経への炎症性浸潤
白質線維束における脱髄
軸索損傷・変性

NF-Lは中枢神経系の脱髄および軸索損傷の定量的バイオマーカーとして機能します。

このモデルに関する詳細は、当社のリソースをご覧ください：

多発性硬化症（MS）のEAEモデルにおける血液および脳脊髄液中のNF-Lの濃度プロット

EAEモデルと偽手術対照群を比較した血漿および脳脊髄液中のNF-Lデータ；平均値 ± 標準誤差。

筋萎縮性側索硬化症（ALS）モデル

NF-Lは、ALSにおける神経軸索損傷の新たなバイオマーカーとして注目されています。患者においては、髄液（CSF）と血液の両方でNF-L濃度が上昇しており、これは疾患の重症度、進行速度、生存期間と相関関係にあります（Anjum, 2025）。神経損傷を反映するだけでなく、NF-Lは臨床的に重要な患者サブグループを区別できる予後マーカーとしての可能性を示しています（Krishnamurthy, 2024 ）。

TDP-43ΔNLS (rNLS8) モデルによる筋萎縮性側索硬化症（ALS）

バイオスペクティブでは、TDP-43タンパク質病変のrNLS8 ALSマウスモデルについて、オリジナル版と修正版の両方を採用しております。

オリジナルマウスモデル（「オフドキシル」）：急速な進行（数週間）
バイオスペクティブマウスモデル（「低ドキソルビシン」）：進行速度が遅い（数か月）

TDP-43ΔNLSモデルでは以下の進行性変化が観察されます：

細胞質内TDP-43の局在異常
運動機能障害
運動ニューロンの変性および局所的な脳萎縮
神経炎症
脳、脊髄、神経筋接合部（NMJ）の病理

NF-Lの定量化は、 疾患の進行や治療効果 を非侵襲的に測定する手段となります。

詳細については、当社のリソースをご覧ください：

下記の「画像インタラクティブ」では、Biospective社の「Low Dox」TDP-43ΔNLS (rNLS8) マウスモデルから得られた高解像度マルチプレックス免疫蛍光組織切片において、NF-Lレベルの上昇と病理学的変化との関連性を探ることができます。

画像ビューアーでは、左マウスボタンで画像のパン操作が可能です。マウス/トラックパッド（上下）または左上隅の「+」「-」ボタンで拡大・縮小操作 が行えます。右上隅のコントロールパネルでは 、各チャンネルの表示切り替え（オン/オフ）、色調変更、画像設定の調整が可能です。

最適なインタラクティブ体験 のため、フルスクリーンモード のご利用をお勧めいたします。

TDP-43ΔNLSマウスALSモデルにおけるNF-Lの定量化

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https://ispproductionpublic.blob.core.windows.net/media/1e7a4868-236a-40a9-9d44-23d2a0c3437e/1e7a4868-236a-40a9-9d44-23d2a0c3437e

この "Image Interactive "ストーリーは、Biospective社のTDP-43ΔNLS（rNLS8）ALSモデルマウスの神経フィラメント軽鎖（NF-L）データをハイライトし、これらのマウスで観察された病理学的変化と関連付ける。

オリジナルのモデル（「Off Dox」）とBiospectiveのモデル（「Low Dox」）の両方が、特徴的なTDP-43の非局在化、運動障害、神経炎症、神経変性を示す。NF-Lの定量は、両モデルにおける軸索変性と神経変性疾患進行の高感度かつ非侵襲的なバイオマーカーとなる。

低Doxモデルの多重免疫蛍光（mIF）画像は、hTDP-43、GFAP、Iba-1を免疫染色し、DAPI核染色で対染色して作成した。

イメージストーリーをナビゲートするには、このパネルの右上隅にある矢印や 目次アイコンを使用します。

また、この高解像度データをさらに詳しく調べるために、いつでも右側のビューアで顕微鏡画像を操作することができる。

筋萎縮性側索硬化症（ALS）におけるNF-L

神経フィラメント軽鎖（NF-L）は、ALSにおける軸索／神経変性症のバイオマーカーとして確立されている。ALSの病理学的特徴として、TDP-43の核から細胞質への誤局在が挙げられる。この特徴的な細胞質へのミスローカライゼーションは、Biospective社のTDP-43ΔNLS Low Doxマウスモデルなどの動物モデルでも再現できる（画像ビューアーの顕微鏡画像を参照）。

患者では、髄液中と血液中のNF-Lレベルは、疾患の重症度、進行速度、生存率と相関している（Anjum, 2025）。従って、NF-Lは前臨床と臨床ALS研究の橋渡しとなるトランスレーショナルバイオマーカーとして広く認知されている。

TDP-43ΔNLS（rNLS8）ALSモデルマウスにおけるCSF NF-L

Biospective社のTDP-43ΔNLS（rNLS8）マウスモデルにおいて、異なるドキシサイクリン（Dox）投与条件下でNF-Lレベルを定量した。これらのモデルは、導入遺伝子の発現の程度や疾患の進行速度が異なる。

以下のグラフは、On Doxマウス（対照）、Low Doxマウス、Off Doxマウスで測定したCSF NF-L濃度である。

On Doxvs.Low Dox TDP-43ΔNLSマウスのCSF NF-L濃度。 ****p<0.0001

On Doxvs.Off DoxTDP-43ΔNLSマウスのCSF NF-L濃度。 ****p<0.0001.

この顕微鏡像は反応性アストロサイトを示す。このモデルにおける神経炎症は、細胞外空間へのNF-Lの放出につながる活発な神経変性の過程と関連していると推定される。

血液と髄液中のNF-Lの測定は、脳萎縮のin vivo MRI測定（神経変性の画像バイオマーカー）によって補完することができる。このマルチモダリティバイオマーカーアプローチは、神経変性変化を分析するための高い感度と特異性を提供する。

低Doxマウスにおける皮質菲薄化マップは、コントロールと比較して皮質菲薄化領域を強調している。緑色と黄色の領域は著しい菲薄化を示しており、これは多重免疫蛍光画像で観察されたアストログリオーシスに対応している。

TDP-43ΔNLS（rNLS8）ALSモデルマウスにおける血漿NF-L

以下のグラフは、On Doxマウス（対照）、Low Doxマウス、Off Doxマウスの血漿中NF-L濃度を示している。

On Doxvs.Low DoxTDP-43ΔNLSマウスの血漿中NF-L濃度。 ****p<0.0001.

On Doxvs.Off DoxTDP-43ΔNLSマウスの血漿中NF-L濃度。 ****p<0.0001.

この顕微鏡画像は、このモデルで観察される表現型であるミクログリアとニューロン間の神経炎症性相互作用を示す。これらの相互作用が調節不全になると、病的なシナプス除去や神経変性につながり、その結果、ニューロンからのNF-Lの放出が増加する。この画像では、矢印が神経細胞とミクログリア突起の接触点を強調している。

概要

CSFおよび血漿中のNF-L濃度はともに、Dox濃度が低下するにつれて上昇し、TDP-43ΔNLSモデルにおける導入遺伝子の発現量の増加および疾患の進行の速さと一致している。これらの知見は、治療条件によるNF-Lの明確で測定可能な違いを示し、感度の高いトランスレーショナルバイオマーカーとしての価値を強調するものである。

脳萎縮のMRI測定や神経炎症の多重免疫蛍光マーカーなどの補完的な測定値と統合すれば、NF-LはTDP-43ΔNLSモデルにおける神経変性の特徴を明らかにするための強固なエンドポイントとして機能する。

Section: Coronal Brain

microscopy-section-slider

チャンネル

核（DAPI）

ミクログリア（Iba-1）

アストロサイト（GFAP）

ヒトTDP-43

Increased NF-L levels and pathologic changes shown on high-resolution Multiplex Immunofluorescence tissue sections from Biospective's “Low Dox” TDP-43ΔNLS (rNLS8) mouse model

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パーキンソン病モデル

パーキンソン病患者においては、健康な対照群と比較して神経フィラメント軽鎖（NF-L）濃度が上昇しており、疾患の重症度や進行度を示す臨床指標との相関が報告されております（Pilotto, 2021;Ou, 2024）。また、脳脊髄液（CSF）および血液中のNF-Lレベルの上昇は、パーキンソン病と非典型的なパーキンソン症候群を鑑別する指標としても有用であることが示されております（Angelopoulou, 2021;Buhmann, 2023）。

AONまたはMFBに組換えヒトα-シヌクレインPFFを投与した^{M83+/-トランスジェニック}マウスにおける血漿および髄液中のNF-Lレベル（対照群との比較）；平均値 ± SEM。

パーキンソン病におけるα-シヌクレインPFFモデル

α-シヌクレイン既成線維（PFF）モデルは、パーキンソン病の病理と進行における重要な側面を再現するため、神経変性の研究や治療介入の検証において広く用いられるツールとなっております。

α-シヌクレインPFFモデルの特徴は以下の通りです：

α-シヌクレイン凝集体の明確な時空間パターンによる播種と拡散
神経細胞体および神経突起における広範なα-シヌクレイン病理
神経炎症（ミクログリア増生およびアストロサイト増生）および神経変性

本モデルにおけるNF-Lの定量化は、神経変性の指標となります。

本モデルにおけるNF-L分析の詳細については、当社のリソースをご参照ください：

パーキンソン病モデルにおけるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）

AAV-Synと野生型（WT）対照群を比較したCSF NF-Lデータ；平均値 ± 標準誤差。

AAV A53T α-シヌクレインモデルによるパーキンソン病

AAV A53T α-シヌクレインモデルは、ヒトのパーキンソン病における主要な病理学的特徴を再現します。これには以下が含まれます：

黒質緻密部におけるドーパミン作動性ニューロンの喪失
線条体におけるドーパミン作動性神経の脱神経
細胞体および神経突起におけるリン酸化α-シヌクレインの凝集
神経炎症（ミクログリア増生およびアストロサイト増生）
ドーパミン作動性神経支配の喪失による運動機能障害

本モデルにおけるNF-Lの定量化は、神経変性の感度 が高く定量可能な指標を提供し、機序解明研究と治療効果評価の両方を支援します。

本モデルに関する詳細情報は、当社のリソースをご参照ください：

パーキンソン病治療薬開発のためのAAVα-シヌクレインモデル

アルツハイマー病モデル

アルツハイマー病患者において、脳脊髄液（CSF）および血漿中のニューロフィラミン酸L（NF-L）濃度は、一貫して認知機能および全体的な臨床症状の悪化と関連しており、NF-Lが疾患進行の予測バイオマーカーとして有用であることを示しています（Thomas, 2025）。

女性APP/PS1（ARTE10）と野生型（WT）対照群の比較における脳脊髄液NF-Lデータ；平均値 ± 標準誤差。

APP/PS1（ARTE10）アルツハイマー病トランスジェニックモデル

アルツハイマー病に類似したアミロイドβ病理を再現し、以下を含みます：

時間依存的に増加するアミロイドβ（Aβ）プラークの蓄積量および範囲
線維状細胞外および細胞内Aβ病理
高密度コアおよび拡散性プラーク
血管性Aβ病理（脳アミロイド血管症；CAA）
神経炎症（ミクログリア増生およびアストロサイト増生）

NF-Lの定量化は、このモデルにおける神経変性の高感度バイオマーカーを提供します。

本モデルおよび当社の革新的な解析に関する詳細は、以下をご参照ください：

アルツハイマー病APP/PS1マウスモデルにおけるアミロイドβと炎症性微小環境

Ella™、Simple Plex™、ProteinSimple™、^{およびBio-Techne®は}、バイオテクネ社の商標^です。^Simoa®はクアンテリックス社の商標です。

NF-L定量サービスに関するご要望や見積もりのお問い合わせにつきましては、お気軽にご相談ください。

お問い合わせ

よくあるご質問

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）とは何でしょうか？

バイオスペクティブ社では、NF-L分析においてどのようなサンプルタイプが対応可能でしょうか？

NF-Lはどのように測定されますか？

神経学的疾患または神経変性疾患のうち、NF-Lの上昇と関連しているものはどれでしょうか？

NF-Lは疾患の進行を予測できるでしょうか？

バイオスペクティブでは、補完的なバイオマーカーサービスはご利用いただけますでしょうか？

マルチプレックスアッセイによるプロ炎症性サイトカイン（IFN-ϒ、、IL-6、）、機序解明や薬剤有効性研究に最適です。神経変性におけるサイトカインの役割の詳細については、当社の「神経炎症イニシアチブ：」をご覧ください。

参考文献

Pilotto, A., Imarisio, A., Conforti, F., Scalvini, A., Masciocchi, S., Nocivelli, S., Turrone, R., Gipponi, S., Cottini, E., Borroni, B., Rizzetti, M.C., Pizzi, M., Bonanni, L., Sturchio, A., Espay, A.J., Zetterberg, H., Ashton, N.J., Hye, A., Padovani, A. Plasma NfL, clinical subtypes and motor progression in Parkinson's disease. , : 41-47, 2021; doi:

キーワード

免疫系細胞間のシグナル伝達分子として機能するタンパク質です。サイトカインは、インターロイキン、インターフェロン、腫瘍壊死因子（TNF）、ケモカイン、コロニー刺激因子、トランスフォーミング成長因子に分類されます。免疫応答における役割に応じて、サイトカインは炎症促進性または抗炎症性に分類されます。

直鎖状のアミノ酸鎖で構成され、機能的な三次元構造へ折りたたまれる必要があります。この折りたたみが正常に行われない場合、異常な形状をとるタンパク質が生成されます。こうしたタンパク質は通常不溶性であり、正常な細胞プロセスを阻害します。誤って折りたたまれたタンパク質の蓄積は、アルツハイマー病（AD）、パーキンソン病（PD）、ハンチントン病（HD）、筋萎縮性側索硬化症（ALS）など、いくつかの神経変性疾患と密接に関連しています。

血液、脳脊髄液、および細胞培養培地におけるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）の測定

バイオスペクティブは、複数の検体タイプにおいて検証済みの超高感度NF-L定量分析を提供し、正確で再現性のある結果を実現します。

バイオスペクティブ社は神経フィラメント軽鎖（NF-L）分析に関してどのようなサービスを提供しておりますか？

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）分析において、どのような異なるサンプルタイプがサポートされていますか？

対応サンプルタイプ

検体採取・調製・発送に関するガイドライン

ニューロフィラメント軽鎖（NF-L）とは何でしょうか？

なぜNF-Lを測定するのか？

神経フィラメント軽鎖（NF-L）は生体液中でどのように測定されるのでしょうか？

NF-L分析に一般的に使用されるプラットフォームの比較

動物モデルにおけるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）の価値とは何でしょうか？

前臨床応用

多発性硬化症（MS）モデル

EAEモデル（実験的自己免疫性脳脊髄炎）による多発性硬化症

筋萎縮性側索硬化症（ALS）モデル

TDP-43ΔNLS (rNLS8) モデルによる筋萎縮性側索硬化症（ALS）

パーキンソン病モデル

パーキンソン病におけるα-シヌクレインPFFモデル

AAV A53T α-シヌクレインモデルによるパーキンソン病

アルツハイマー病モデル

APP/PS1（ARTE10）アルツハイマー病トランスジェニックモデル

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ALSマウスモデルを用いた創薬

実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）および軸索損傷

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EAE（実験的自己免疫性脳脊髄炎）とは何でしょうか？

TDP-43 ΔNLS (rNLS8) ALS 治療薬開発用マウス

詳細情報

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