EAE 小鼠模型中的神經發炎與細胞因子分析

Q: T 協同 (Th) 細胞在 MS 中扮演什麼角色？

T 協同細胞，特別是 Th1 和 Th17 子集，是 MS 發病機制的核心。Th1細胞在IL-12和IFN-γ訊號下發育，產生IFN-γ並活化小細胞以促進發炎。Th17 細胞在 IL-6 和 TGF-β 等細胞因子下分化，產生 IL-17A 和 GM-CSF。這些促發炎細胞因子共同活化膠質及其他免疫細胞，擴大神經發炎，並造成中樞神經系統的脫髓鞘及軸突損傷。

Q: 細胞因子如何導致多發性硬化症惡化？

細胞因子，如 IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-17A 在驅動多發性硬化症的發炎中扮演關鍵角色。它們會促進免疫細胞招募至中樞神經系統，活化星形細胞和小膠質細胞等駐留細胞，並造成脫髓鞘和神經元損傷。

Q: 什麼是 NLRP3 發炎體？為什麼它在 MS 中很重要？

NLRP3 發炎體是先天性免疫系統的多蛋白複合體，由 NLRP3 感應蛋白、ASC 適配子和 caspase-1 組成。當這個複合體被活化時 (例如受到細胞壓力或損傷信號的影響)，caspase-1 會觸發熱滲透和釋放促發炎細胞因子 IL-1β 和 IL-18。中樞神經系統的 NLRP3 發炎體活化會造成神經發炎，並與多發性硬化症的病情發展有關。

Q: 什麼是實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE)，它如何用於 MS 研究？

EAE 是一種廣泛使用的 MS 動物模型，可模仿人類疾病的許多特徵。它通常是用髓鞘少突細胞糖蛋白（如MOG35-55）結合佐劑（通常是完全弗氏佐劑）和百日咳毒素免疫小鼠而誘發的。在 EAE 中，免疫細胞會滲入中樞神經系統，並引發炎症、脫髓鞘和神經系統障礙，與多發性硬化症相似。研究人員利用 EAE 來研究 MS 的機制和評估治療方法。雖然 EAE 研究通常著重於臨床評分或病理學，但測量 EAE 中的細胞因子蛋白 (尤其是中樞神經系統組織和體液中的細胞因子蛋白)，可直接深入瞭解免疫反應。

Q: 星形細胞和小膠質細胞在 MS 中扮演什麼角色？

星形細胞和小膠質細胞是中樞神經系統的主要常駐細胞，會對多發性硬化症的病理產生積極的影響。星形細胞會對發炎訊號（例如 來自 Th 細胞）作出反應，釋放可擴大神經發炎、促進 BBB 損壞的因子，並有助於脫髓鞘（間接促進發炎環境）。小細胞是中樞神經系統的常住免疫細胞，通常會監視威脅，但在多發性硬化症期間會被活化。活化的小膠質細胞會釋放炎性介質，損害髓鞘和神經元，使疾病進程惡化。

最後更新: 2026年5月11日

作者: Alexa Brown, Ph.D. and Barry J. Bedell, M.D., Ph.D.

我們的研究互動簡報

研究摘要：EAE 的細胞因子分析

我們直接測量 EAE 中多種基質（中樞神經組織和體液）的細胞因子蛋白水平，以捕捉免疫反應的一個方面，這方面經常被推斷，但較少在蛋白水平上量化。我們使用_MOG35-55與百日咳毒素在完全弗氏佐劑 (CFA) 中誘導小鼠發生 EAE，並在免疫後 21 天進行疾病評估。細胞因子水平（IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-4、IL-2、IL-5 和趋化因子 KC/GRO）在末端血漿、CSF 和脊髓勻質物中使用超高靈敏度多重免疫分析法進行定量。

IL-2 和 TNF-α 在 CSF 中顯著升高，而 IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-6 和 TNF-α 則在脊髓勻質物中升高；在血漿中則未發現顯著差異。這些研究結果顯示，EAE 的發炎細胞因子上調在測定的 21 天結束點時，基本上只限於中樞神經系統。我們的觀察結果與先前的報告一致，這些報告顯示脊髓組織中的細胞因子濃度增加，但血清中的濃度沒有增加(Alassiri, 2023)，而且血漿中的細胞因子也有選擇性的改變，有些細胞因子達到峰值，隨後隨時間下降(Borjini, 2016)。這種直接的多種生物基質細胞因子分析，為 EAE 較常報告的臨床和病理發現提供了補充的角度。

如需瞭解我們的體液與細胞生物標誌物解決方案，請參閱： 體液與細胞生物標記

在下面的「影像互動」中，您可以找到有關小膠質細胞-神經元互動的結果，包括 EAE 小鼠模型和對照小鼠脊髓的高解析度多重免疫螢光組織切片。

如何使用我們的互動式檢視器
透過左側面板或螢幕上的箭頭瀏覽「影像故事」。您可以使用滑鼠在高解析度顯微鏡影像中移動，並使用滾輪或 +/- 控制鍵放大/縮小。控制面板（右上方）可切換影像通道和分割覆蓋。為獲得最佳體驗，我們建議切換至全螢幕模式。 此互動式簡報可讓您探索模型的神經病理學和相關功能障礙的細節，就像直接從顯微鏡下觀察一樣。

EAE 小鼠模型的神經發炎：mIF 與細胞激素分析

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多發性硬化症 (MS) 是一種慢性自體免疫疾病，特徵是免疫細胞滲入中樞神經系統 (CNS)，導致脫髓鞘、神經發炎和神經退化 (Peterson，2007)。這種發炎環境的特徵是駐留的膠質細胞活化，包括小細胞和星形細胞。活化的小膠質細胞會釋放促發炎細胞因子，例如 IL-1β，部分是透過活化 NLRP3 發炎體。

自體反應性 T 細胞 (尤其是Th1 和 Th17 子集)在擴大中樞神經系統發炎中扮演核心角色。這些細胞與神經膠質細胞進行雙向串聯，強化神經膠質活化並維持發炎訊號，進而導致疾病惡化。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 重現了多發性硬化症的許多關鍵免疫病理特徵，包括 T 細胞浸潤、促炎性細胞素產生和膠質活化，使其成為研究疾病機制和評估潛在治療策略的廣泛使用模型 (Robinson, 2014)。

EAE 誘導會導致後肢麻痹和神經發炎，多種生物基質（包括 CSF、血液和脊髓）中的細胞因子水平均可量化。

多重免疫螢光 (mIF) 影像是透過免疫染色髓鞘基本蛋白 (MBP)、T 淋巴細胞 (CD3)、巨噬細胞/小細胞 (Iba-1) 和星形細胞 (GFAP)，並以DAPI 反染核而產生。組織切片使用高通量玻片掃描器進行數位化，之後再使用 Biospective 的 PERMITS™ 軟體平台進行處理。

若要瀏覽此 Image Story，您可以使用此面板右上角的箭頭 和/或 目錄圖示 。

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您也可以隨時與右側檢視器中的顯微鏡影像互動，進一步探索這些高解析度資料。

EAE 模型中的^CD3+T 淋巴細胞

在多發性硬化症中，T 細胞是病理學的主要驅動因子，會發動以髓磷脂蛋白質(如髓磷脂基本蛋白質 (MBP)) 為目標的自體免疫反應，造成脫髓鞘(Fletcher，2010)。在此免疫螢光染色中，EAE 小鼠的脊髓切片顯示CD3T 細胞廣泛浸潤白質，與沒有 MBP 染色的區域重疊。

EAE CSF 和脊髓勻質中的細胞因子和神經炎症標誌物

腦脊液 (CSF) 細胞因子水平被評估為疾病活動性的生物標記。與假對照組相比，EAE 小鼠 CSF 中的IL-2和TNF-α顯著升高。

EAEvs.假（對照）小鼠 CSF IL-2 濃度；平均值 ± SEM，*** p<0.001。

EAEvs.假（對照）小鼠 CSF TNF-α 濃度；平均值 ± SEM，*** p<0.001。

脊髓勻質物中的細胞因子水平也被測量。在 EAE 小鼠中，IL-2、TNF-α、IL-6、IL-1β 和 IFN-γ相對於 shams 有顯著的升高。

CSF 和脊髓細胞因子的這些增加與神經發炎的組織學證據一致，包括脊髓中CD3、Iba-1 和GFAP染色增強。

EAE與假(對照)小鼠的脊髓勻質物 IL-2 濃度；平均值 ± SEM，**** p<0.0001。

EAE與假陽性(對照) 小鼠的脊髓勻質物 TNF-α 濃度；平均值 ± SEM，**** p<0.0001。

EAE與假(對照)小鼠的脊髓勻質物 IL-6 濃度；平均值 ± SEM，**** p<0.0001。

EAE與假(對照)小鼠的脊髓勻質物 IL-1β 濃度；平均值 ± SEM，**** p<0.0001。

EAE與假(對照)小鼠的脊髓勻質 IFN-γ 濃度；平均值 ± SEM，**** p<0.0001。

所有細胞因子的結果，包括非顯著變化，在我們的簡報中分別針對 CSF 和脊髓勻質物進行報告。終端血漿細胞因子分析顯示，EAE 組和假陽性組的任何測量細胞因子均無顯著差異。

摘要

多發性硬化症是一種中樞神經系統的自身免疫性疾病，特徵為脫髓鞘和神經發炎，涉及浸潤的免疫細胞、活化的巨噬細胞/小細胞和反應性星形細胞（Luo，2017）。

EAE 重現了這些核心病理特徵，包括 CNS T 細胞浸潤、神經膠質活化和促炎細胞因子升高（Rangachari，2013）。

在 EAE 模型中，脊髓組織的免疫螢光影像顯示CD3 T 細胞、Iba-1巨噬細胞/小細胞和GFAP星形細胞增加，與神經發炎病理學一致。細胞因子剖析顯示 CSF 中 IL-2 和 TNF-α 含量升高，脊髓勻質物中 IL-2、TNF-α、IL-6、IL-1β 和 IFN-γ 含量升高，而周邊血液中並無對應的增加。

請隨時在檢視器中進一步探索顯微鏡影像。

如果您想 與我們聯絡，我們很樂意 與您討論此小鼠模型及我們的特性分析。

栏目: 脊髓切面圖

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以圖像互動的方式描述在末端血漿、CSF 和脊髓勻質物中以超高靈敏度 ELISA 定量的細胞因子分析，以及來自 EAE 小鼠模型的高解析度多重免疫螢光脊髓組織切片。

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細胞因子在實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 中扮演什麼角色？

多發性硬化症：臨床與病理特徵

多發性硬化症（Multiple sclerosis，簡稱 MS）是中樞神經系統（CNS）的一種慢性神經退化性自體免疫疾病，其特徵為少突胶质細胞的脫髓鞘和喪失。多發性硬化症通常有四個臨床病程：復發-發作性多發性硬化症 (RRMS)、原發性漸進性多發性硬化症 (PPMS)、繼發性漸進性多發性硬化症 (SPMS) 以及進行性-復發性多發性硬化症 (PRMS)。約有 85% 的患者最初症狀為 RRMS，在復發神經功能障礙之後，症狀會部分或完全緩解。症狀差異很大，可能包括步態障礙、視力障礙和認知障礙。

我們的 EAE 小鼠模型中的 T 淋巴細胞（CD3，紅色）。

EAE 小鼠模型脊髓中 T 淋巴細胞（CD3，紅色）的高倍視圖。

T 細胞在 MS 中的作用

多發性硬化症的病理特徵是自體反應性 T 淋巴細胞，尤其是^CD4+T 協同 (Th) 細胞亞群，滲入中樞神經系統。一旦被招募，Th 細胞會分泌促炎細胞因子及化學因子，促進免疫細胞招募、活化常駐的膠質細胞，並造成血腦屏障 (BBB) 破壞、脫髓鞘及軸突損失 (Heng，2022)。

在 Th 子集中，Th1 和 Th17 細胞是主要的參與者。Th1 細胞主要在 IL-12 和 IFN-γ 的影響下分化，並驅動巨噬細胞活化和細胞介導的發炎。Th17 細胞在 IL-6 和 TGF-β 等細胞因子的影響下產生，並分泌 IL-17A 和 GM-CSF。

IL-17A 與多發性硬化症的發病機制有密切關聯；透過 IL-17 受體的訊號傳導可活化NF-κB，誘發額外的促發炎細胞因子產生 (包括 IL-1β)，並使中性粒細胞和單核細胞持續招募至發炎部位(Heng，2022)。

請參閱我們的資源： 什麼是 NF-κB（核因子 Kappa B）？

膠質細胞與 NLRP3 發炎體

中樞神經系統駐留的膠質細胞會擴大由浸潤的 T 細胞所引發的發炎反應。星形細胞是多發性硬化症免疫病理的關鍵貢獻者，它們對 Th 細胞衍生的細胞因（cytokines）採用反應表型，擴大神經發炎並加劇組織損傷（Kunkl，2022）。反應性星形細胞會進一步損害 BBB，造成脫髓鞘和軸突損傷。巨噬細胞/小細胞也會活化並釋放發炎介質，以維持局部免疫反應並促進病變發展。

此外，NLRP3 發炎體的活化代表了 MS 重要的先天性免疫機制。NLRP3 發炎體是由 NLRP3 感應蛋白、ASC 適應體和 caspase-1 組成的多蛋白複合體。當它被啟動時，會觸發熱變性，釋放 IL-1β 和 IL-18，從而促進神經發炎和神經元損傷（Xu，2025）。與此過程相符的是，在 MS 和 EAE 模型中，IL-1β 水平都會升高（Borjini，2016；Malhotra，2020；Boraschi，2023）。

如需更多資訊，請造訪：

在我們的 EAE 小鼠模型中，顯示神經發炎的星形細胞 (GFAP，紫色)。

在我們的 EAE 小鼠模型中，巨噬細胞/小細胞（Iba-1，橘色）顯示神經炎症。

多發性硬化症中的細胞因子和趨化因子

細胞活素和化學因子是多發性硬化症免疫驅動組織損傷的核心媒介。趨化因子可調節白血球招募至中樞神經系統，進而促進發炎和脫髓鞘（Arimitsu，2025 年）。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是多發性硬化症的主要促發炎細胞因子，在患者和動物模型的腦脊液（CSF）中升高（Borjini，2016；Zahid，2021）。它是 MS 和 EAE 病變中最突出的細胞因子之一(Maguire, 2021)。TNF-α 會造成二次神經元和軸突損傷，不過它也可能透過不同的受體通路(例如 透過 TNFR2 與 TNFR1) 發揮依賴環境的保護效果。

除了促發炎因子之外，免疫調節細胞因子也會影響 MS 的進展。例如，IL-2 和 TGF-β 會驅使幼稚 T 細胞分化為調節性 T (Treg) 細胞，而調節性 T (Treg) 細胞會透過抑制性細胞激素釋放和其他機制維持免疫耐受；促炎性 Th17 細胞和抗炎性 Treg 細胞之間的不平衡與疾病發病機制有關(Zhang，2021)。MS 病變的最終特徵是浸潤的 T 和 B 淋巴細胞、活化的巨噬細胞/小細胞，以及驅動慢性發炎、脫髓鞘和神經軸退化的複雜細胞因子環境。

若要進一步瞭解細胞因子在神經退化性疾病中的作用，請參閱我們的資源： IL-1β 及 TNF-α

實驗性自身免疫性腦脊髓炎作為多發性硬化症的模型

實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）是多發性硬化症（MS）的黃金標準動物模型，重現了人類疾病的許多病理特徵。細胞介素驅動的脫髓鞘和神經退化是 MS 病理學的核心，也是 EAE 的主要特徵。例如，EAE 小鼠大腦中的 IL-6 增加（Leuti，2021；Marin-Prida，2022）。髓鞘少突細胞糖蛋白 (MOG_{)35-55 誘發的}小鼠 EAE 被廣泛使用，並反映出 MS 的重要方面，包括中樞神經系統免疫細胞浸潤，以及依模型而定的復發-發作或慢性進行性病程。

然而，儘管許多 EAE 研究著重於臨床、組織病理學及/或基因表達讀數，但使用高靈敏度的多重免疫分析方法直接量化匹配組織和生物流體中細胞因子濃度的研究則相對較少。這種資料的缺乏突顯了多重生物基質細胞因子分析作為傳統 EAE 終點補充的重要性。

請參閱： 什麼是 EAE（實驗性自體免疫腦脊髓炎）？ & 軸突損傷與實驗性自體免疫腦脊髓炎

EAE 誘導會導致後肢麻痹和神經發炎，多種生物基質（包括 CSF、血液和脊髓）中的細胞因子水平均可量化。

脊髓勻質物中的細胞因子濃度

EAE 與 Sham (對照) 小鼠的脊髓勻質細胞因子濃度；平均值 ± SEM，*** p<0.001; **** p<0.0001。

腦脊液 (CSF) 中的細胞因子濃度

EAE 與 Sham (對照) 小鼠 CSF 終期細胞因子濃度；平均值 ± SEM，*** p<0.001。

血漿中的細胞因子濃度

EAE 與 Sham (對照) 小鼠的末期血漿細胞因子濃度；平均值 ± SEM。

常見問題

T 協同 (Th) 細胞在 MS 中扮演什麼角色？

T 協同細胞，特別是 Th1 和 Th17 子集，是 MS 發病機制的核心。Th1細胞在IL-12和IFN-γ訊號下發育，產生IFN-γ並活化小細胞以促進發炎。Th17 細胞在 IL-6 和 TGF-β 等細胞因子下分化，產生 IL-17A 和 GM-CSF。這些促發炎細胞因子共同活化膠質及其他免疫細胞，擴大神經發炎，並造成中樞神經系統的脫髓鞘及軸突損傷。

細胞因子如何導致多發性硬化症惡化？

細胞因子，如 IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-17A 在驅動多發性硬化症的發炎中扮演關鍵角色。它們會促進免疫細胞招募至中樞神經系統，活化星形細胞和小膠質細胞等駐留細胞，並造成脫髓鞘和神經元損傷。

什麼是 NLRP3 發炎體？為什麼它在 MS 中很重要？

NLRP3 發炎體是先天性免疫系統的多蛋白複合體，由 NLRP3 感應蛋白、ASC 適配子和 caspase-1 組成。當這個複合體被活化時 (例如受到細胞壓力或損傷信號的影響)，caspase-1 會觸發熱滲透和釋放促發炎細胞因子 IL-1β 和 IL-18。中樞神經系統的 NLRP3 發炎體活化會造成神經發炎，並與多發性硬化症的病情發展有關。

什麼是實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE)，它如何用於 MS 研究？

EAE 是一種廣泛使用的 MS 動物模型，可模仿人類疾病的許多特徵。它通常是用髓鞘少突細胞糖蛋白（如_MOG35-55）結合佐劑（通常是完全弗氏佐劑）和百日咳毒素免疫小鼠而誘發的。在 EAE 中，免疫細胞會滲入中樞神經系統，並引發炎症、脫髓鞘和神經系統障礙，與多發性硬化症相似。研究人員利用 EAE 來研究 MS 的機制和評估治療方法。雖然 EAE 研究通常著重於臨床評分或病理學，但測量 EAE 中的細胞因子蛋白 (尤其是中樞神經系統組織和體液中的細胞因子蛋白)，可直接深入瞭解免疫反應。

星形細胞和小膠質細胞在 MS 中扮演什麼角色？

星形細胞和小膠質細胞是中樞神經系統的主要常駐細胞，會對多發性硬化症的病理產生積極的影響。星形細胞會對發炎訊號（例如 來自 Th 細胞）作出反應，釋放可擴大神經發炎、促進 BBB 損壞的因子，並有助於脫髓鞘（間接促進發炎環境）。小細胞是中樞神經系統的常住免疫細胞，通常會監視威脅，但在多發性硬化症期間會被活化。活化的小膠質細胞會釋放炎性介質，損害髓鞘和神經元，使疾病進程惡化。

參考資料

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關鍵字

ASC： 一種含有PYD和CARD結構域的適應蛋白，在炎性體組裝過程中介導原caspase-1招募到NLR等感應蛋白上。此互動可使 caspase-1 活化，並隨後啟動發炎信號通路，包括細胞因子處理和燒灼。

星形胶质细胞增多症：星形胶质细胞（胶质细胞的一种）对脑损伤或疾病的增殖和肥大反应，经常在神经退行性疾病中观察到。

軸突損傷： 神經元軸突受損。

生物標記：生物 狀態或狀況的可測量指標。生物標記常用於醫學和研究，以偵測或監測疾病的存在、進展或嚴重性，以及評估治療的有效性。

血腦障壁 (BBB) 通透性： 血腦障壁 (BBB) 是循環系統與大腦之間由內皮細胞組成的高度選擇性半透層。此層形成一道屏障，可保護腦部不受血液中有害或不想要的物質影響。神經系統疾病和創傷可能會導致 BBB 通透性增加，並可透過钆掃描顯示出來。BBB 通透性增加是多發性硬化症病變形成的關鍵因素，可讓免疫細胞進入腦部並導致發炎。

腦萎縮： 整個腦部或腦部區域的體積或厚度減少。

Caspase-1： 在稱為炎性體的多蛋白複合體內活化的炎性半胱氨酸蛋白酶。它藉由裂解 gasdermin D (GSDMD) 來執行發炎作用，並將促發炎細胞因子 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 處理為其活性形式，以推動發炎。

腦脊液 (CSF)： 大腦腦室以及大腦和脊髓蛛網膜下腔所含的血漿超濾液。

細胞激素： 一種蛋白質，可作為免疫系統細胞間的信號分子。細胞因子可分為白介素、干擾素、腫瘤壞死因子 (TNF)、化學因子、集落刺激因子和轉化生長因子。依其在免疫反應中的角色，細胞因子可分為促發炎因子和抗發炎因子。

脫髓鞘： 造成包圍著軸突的髓鞘損壞的破壞過程。在中樞神經系統中，髓鞘保護大腦、脊髓和視神經中的神經。當這個髓鞘受損時，神經傳導電脈衝的能力就會減緩甚至停止。

ELISA（酵素聯免疫吸附法）： 一種常用的生化分析法，利用針對相關配體的抗體來檢測液體樣本中配體（如蛋白質）的存在。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE)： 多發性硬化症 (MS) 的一種常用自身免疫介導模型，由針對髓鞘衍生抗原的 CD4+ T 細胞誘發，其特徵為中樞神經系統 (CNS) 發炎、脫髓鞘、軸突損傷和神經退化所導致的癱瘓。

體液生物標誌物 (Fluid Biomarker )：從血液、腦脊髓液 (CSF)、尿液、汗液、淚液等體液中取得的疾病量測指標。

膠質增生：膠質細胞的增生和肥大，對腦損傷或疾病的反應，常見於神經退化性疾病。

免疫介導的發炎： 描述免疫系統的發炎通路驅動發炎的情況。在大腦中，免疫介導的發炎包括細胞浸潤（T 細胞、B 細胞和巨噬細胞）以及促發炎細胞因子的活化。在 MS 中，免疫介導的發炎以髓磷脂為目標，導致病變形成。

免疫分析： 使用抗體檢測及量化樣本中特定蛋白質或其他分子的生化測試。

免疫螢光 (IF)： 類似免疫組織化學的方法，使用螢光標示的抗體來檢測組織樣本中的特定抗原。

炎症體： 一種細胞結構多蛋白複合物，會因應病原體相關或損傷相關分子模式 (PAMPs/DAMPs) 而組合。它通常由模式識別受體 (例如 NLRP3)、適應蛋白 ASC 及原-caspase-1 組成。活化後，它會介導 caspase-1 依賴的促發炎細胞因子 IL-1β 和 IL-18 成熟，並誘發熱凋亡，有助於先天性免疫防禦和發炎病理。

小細胞： 存在於腦部和脊髓的神經膠質細胞類型之一。小腸膠質細胞約佔腦部細胞總數的 10-15%，是中樞神經系統的主要免疫細胞。這些細胞對於維持腦部的平衡、清除細胞碎片以及提供重要的支援功能至關重要。

多發性硬化症 (MS)： 中樞神經系統 (CNS) 最常見的脫髓鞘疾病；MS 是一種免疫介導的疾病，涉及 T 細胞、B 細胞、小膠質體和巨噬細胞，以發炎、脫髓鞘、軸突損傷和神經退化為特徵。

多重： 在單一樣本或檢測孔中同時測量多種分析物質的能力。

髓鞘： 磷脂和蛋白的混合物，形成同心圓包裹結構以保護軸突。其主要功能是絕緣軸突，並提高電子信號傳輸的速度和效率。

神經退化： 造成神經元損失的複雜、多因素過程。

神經發炎： 中樞神經系統 (CNS) 內的發炎反應，主要涉及小細胞和星形細胞的活化。此過程會由各種因素引發，包括感染、腦部創傷、毒性代謝物和自身免疫性疾病。

NLRP3 發炎體： 一種主要存在於神經發炎細胞如小細胞和星形細胞，以及周邊免疫細胞的細胞結膜多蛋白複合物。NLRP3 發炎體在免疫反應中扮演關鍵角色，它會因應各種壓力訊號或感染而活化 caspase-1，導致釋放 IL-1β 和 IL-18 等促發炎細胞因子，以及孔形成分子 GSDMD。此發炎過程可導致慢性發炎和神經退化，使 NLRP3 成為治療干預神經退化性疾病的潛在目標。

少突細胞： 存在於大腦和脊髓的神經膠質細胞類型之一。少突細胞約佔所有神經膠質細胞的 20-40%，約佔所有腦細胞的 10-20%。少突細胞是產生和維護髓鞘的細胞。一個少突細胞會將其過程延伸至多條軸突，並以保護性的髓鞘層包覆多段軸突。

血漿： 血液的液體部分，在移除血細胞後獲得，但保留凝血因子；用於許多生物標記分析。

嗜熱細胞分裂： 一種促炎性的程序性細胞死亡形式，其特點是由 gasdermin D 媒介的細胞膜孔形成，導致細胞腫脹和滲透性溶解，造成質膜破裂並釋放促炎性介質。嗜熱細胞分裂在宿主防禦中扮演保護角色，但當調節失調時，也會造成各種發炎、自體免疫和神經退化性疾病的發病機轉。

反應性星形細胞： 星形細胞對中樞神經系統的病理狀況作出反應，並採用多種可能分子狀態之一的總稱，是「反應性星形胶质细胞增多症」的一部分。由 Escartin 等人 (Escartin, 2021) 在共識聲明中定義。

反應性小膠原： 對特定狀況產生反應或反應的小膠原。此名稱由 Paolicelli 等人（Paolicelli, 2022）提出，以取代「活化的」小膠球這個不受歡迎的名詞，強調小膠球在健康與疾病中可能有許多不同的「反應狀態」。

復發性多發性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）： 最常見的多發性硬化症類型，以神經症狀復發為特徵，通常與钆增強病變相關。

繼發性進行性多發性硬化症 (SPMS)： 多發性硬化症的晚期階段，疾病會隨著時間惡化，通常活動性病變較少，但 MRI 上的慢性損傷較多。

血清： 血液凝結後收集的液體部分，缺乏凝血因子，但富含蛋白質和分析物質。

EAE 小鼠模型中的神經發炎與細胞因子分析

目录

我們的研究互動簡報

細胞因子在實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 中扮演什麼角色？

脊髓勻質物中的細胞因子濃度

腦脊液 (CSF) 中的細胞因子濃度

血漿中的細胞因子濃度

參考資料

關鍵字

進一步了解我們的神經退化性疾病模型

多發性硬化症模型

帕金森氏症模型

肌萎縮性側索硬化症（ALS）模型

阿茲海默症模型

TAU蛋白病模型

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