Modèles de la maladie d'Alzheimer

Chez ces souris transgéniques, nous observons un dépôt de plaques de bêta-amyloïde (Aβ) débutant vers l'âge de 3 mois, avec une augmentation de la charge et de l'étendue en fonction du temps. Nous observons une pathologie bêta-amyloïde extracellulaire et intracellulaire fibrillaire, ainsi que des dépôts Aβ parenchymateux et vasculaires. L'une des principales caractéristiques de ce modèle est le niveau élevé de neuroinflammation, avec astrogliose et microgliose (y compris la microglie activée). Pour en savoir plus sur les relations spatio-temporelles entre les plaques Aβ et les cellules neuroinflammatoires, consultez notre présentation - L'amyloïde-β et le microenvironnement inflammatoire dans un modèle de souris APP/PS1 de la maladie d'Alzheimer.

Oui. Nous utilisons généralement des souris transgéniques APP/PS1 âgées de 3 à 6 mois au début de la période de dosage. Ces souris sont généralement disponibles pour permettre un démarrage rapide de l'étude.

Ces modèles de souris transgéniques amyloïdes-β présentent une progression de la pathologie en fonction de l'âge. En fonction du mécanisme d'action et des cibles spécifiques de l'intervention thérapeutique, ainsi que des résultats spécifiques, nous effectuons généralement le dosage pendant 3 à 6 mois.

Oui. Nos modèles amyloïde-β et tau présentent une forte neuroinflammation (astrogliose et microgliose). Ces souris présentent également des changements dans la morphologie de la microglie, ce qui correspond à ce que l'on trouve dans la maladie d'Alzheimer humaine. Pour en savoir plus sur la morphologie de la microglie dans les maladies neurodégénératives, consultez notre ressource - Morphologie de la microglie dans la SLA, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.