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Aperçu du modèle

Le modèle cuprizone de démyélinisation/remyélinisation est induit par l'administration à des souris d'une toxine cuprizone chélatrice du cuivre. L'administration de cuprizone permet de modéliser plusieurs aspects de la sclérose en plaques (SEP) humaine, notamment la démyélinisation, la remyélinisation spontanée, la prolifération et la maturation des cellules précurseurs d'oligodendrocytes (OPC), l'astrogliose et la microgliose. La pathologie dans le modèle cuprizone est principalement limitée au corps calleux avec une pathologie hautement prévisible.

Contrairement à l'EAE, la cuprizone n'est pas une maladie auto-immune et la démyélinisation/remyélinisation n'est pas perturbée par une réponse immunitaire périphérique. L'EAE et la cuprizone modélisent différents aspects de la pathologie de la SEP et les études thérapeutiques sont souvent menées en parallèle.

Génération du modèle

  • Les souris C57BL/6 sont nourries avec 0,2-0,3 % de cuprizone sous forme de poudre, de boulettes ou par gavage oral
  • Un modèle chronique plus sévère peut être généré en injectant de la rapamycine (i.p. 5 jours par semaine)
  • D'après notre expérience, la voie d'administration de la cuprizone en poudre fournit les résultats les plus reproductibles

Nos mesures validées

  • Poids corporel
  • IRM in vivo sensible à la myéline
  • Immunohistochimie et immunofluorescence multiplexe du corps calleux

Coloration immunohistochimique de la protéine basique de la myéline (MBP) du corps calleux chez des souris témoins (en haut) et des souris nourries avec 0,3 % de cuprizone pendant 5 semaines (en bas).

En savoir plus sur la caractérisation de ce modèle et sur les mesures validées.

Découvrez d'autres modèles de sclérose en plaques

FAQs

Quels sont les avantages de l'IRM in vivo pour le modèle cuprizone?

Nous utilisons le rapport de transfert de magnétisation (RTM) pour évaluer la démyélinisation et la remyélinisation de ce modèle.

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Les principaux avantages sont les suivants:

  • Mesure de traduction clinique largement utilisée dans les essais cliniques sur la SEP
  • Évaluation longitudinale chez le même animal
  • Lecture en cours de vie pour une prise de décision plus rapide (go/no-go)

Quelle est l'évolution typique de la démyélinisation et de la remyélinisation dans le modèle de la cuprizone?

Voici une illustration d'un cours du temps typique:

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Une inflammation est-elle observée dans le modèle cuprizone?

La cuprizone est un excellent modèle de neuroinflammation (microgliose et astrogliose). Voici une évolution temporelle typique:

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Contrairement à l'EAE, elle ne présente pas d'infiltrats inflammatoires périphériques significatifs, tels que des cellules T.


Les études sur la cuprizone et l'EAE peuvent-elles être menées en parallèle?

Oui. Comme la cuprizone et l'EAE modélisent différents aspects de la sclérose en plaques humaine, elles peuvent être menées en parallèle pour une évaluation complète des agents thérapeutiques sur la démyélinisation, la remyélinisation, la neuroinflammation, l'inflammation périphérique, les lésions axonales, etc.


Qu'est-ce que le modèle cuprizone-rapamycine?

En ajoutant la rapamycine (généralement administrée par voie i.p. 5 jours par semaine) au modèle cuprizone, un modèle plus sévère peut être généré. L'option d'inclure la rapamycine dans la génération du modèle dépend de votre agent thérapeutique et des questions auxquelles vous essayez de répondre. Nos chercheurs spécialisés dans les modèles de SEP se feront un plaisir de discuter avec vous des avantages et des inconvénients de ce modèle.


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