Coupes représentatives du cerveau entier (panneau supérieur) et vue à fort grossissement (panneau inférieur) de souris transgéniques et de type sauvage APP/PS1 (ARTE10) à différents temps, colorées pour la β-amyloïde (rouge), l’Iba-1 (vert), la GFAP (violet) et la contre-coloration DAPI (bleu).
Veuillez noter que nous fournissons un lien vers tous nos modèles de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies du SNC à la dernière page de cette présentation.
Références
Willuweit et al., PLoS ONE, 4 : e7931, 2009 ;
doi: 10.1371/journal.pone.0007931
Manook et al., PLoS ONE, 7 : e31310, 2012 ; doi: 10.1371/journal.pone.0031310
Šišková et al., Neuron, 84 : 1023-1033, 2014 ;
doi: 10.1016/j.neuron.2014.10.024
Willuweit et al., Eur. J. Pharm. Sci., 184 : 106421, 2023 ;
doi: 10.1016/j.ejps.2023.106421
Pour évaluer la performance de notre méthode, nous avons quantifié le microenvironnement inflammatoire dans un modèle murin avec une accumulation précoce et progressive de dépôts β-amyloïdes. Cette lignée de souris transgénique (ARTE10) est caractérisée par une surexpression d’APP et de PS1 mutés. Nous observons une augmentation reproductible et dépendante de l’âge de l’accumulation de β-amyloïde et de la neuroinflammation chez ces souris.