Modèle de souris transgénique β-amyloïde pour la maladie d'Alzheimer

Table des matières

Abstrait

Présentation

01. Introduction 02. Neuroinflammation Classification 03. Activation microgliale 04. Microenvironnement de la plaque 05. Modèle de souris AD 06. Âge et amyloïde 07. Âge et neuroinflammation 08. Âge et activation microgliale 09. Analyse du microenvironnement 10. Âge et microenvironnement inflammatoire 11. Résumé

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Coupes représentatives du cerveau entier (panneau supérieur) et vue à fort grossissement (panneau inférieur) de souris transgéniques et de type sauvage APP/PS1 (ARTE10) à différents temps, colorées pour la β-amyloïde (rouge), l’Iba-1 (vert), la GFAP (violet) et la contre-coloration DAPI (bleu).

Veuillez noter que nous fournissons un lien vers tous nos modèles de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies du SNC à la dernière page de cette présentation.

Références

Willuweit et al., PLoS ONE, 4 : e7931, 2009 ;
doi: 10.1371/journal.pone.0007931

Manook et al., PLoS ONE, 7 : e31310, 2012 ; doi: 10.1371/journal.pone.0031310

Šišková et al., Neuron, 84 : 1023-1033, 2014 ;
doi: 10.1016/j.neuron.2014.10.024

Willuweit et al., Eur. J. Pharm. Sci., 184 : 106421, 2023 ;
doi: 10.1016/j.ejps.2023.106421

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Pour évaluer la performance de notre méthode, nous avons quantifié le microenvironnement inflammatoire dans un modèle murin avec une accumulation précoce et progressive de dépôts β-amyloïdes. Cette lignée de souris transgénique (ARTE10) est caractérisée par une surexpression d’APP et de PS1 mutés. Nous observons une augmentation reproductible et dépendante de l’âge de l’accumulation de β-amyloïde et de la neuroinflammation chez ces souris.