Des sections entières représentatives du cerveau de souris transgéniques et de type sauvage APP/PS1 à différents moments temporels, colorées pour la contre-coloration β-amyloïde (rouge), Iba-1 (vert), GFAP (violet) et DAPI (bleu). Barre d’échelle 1mm.
Augmentation progressive de la densité de coloration β-amyloïde (fraction de pixels segmentés) dans différents ROI en fonction de l’âge dans les groupes de maladie (6, 9 et 12 mois) par rapport au groupe témoin (6 mois). Valeur p du test de comparaisons multiples T3 de Dunnett. * P<0.05, ** P<0.01, *** P<0.001, **** P<0.0001 ; n = 11 (6 mois Ctrl), 13 (6 mois), 10 (9 mois) et 9 (12 mois).
Nous avons testé notre pipeline d’analyse morphologique dans un modèle murin avec une accumulation progressive de dépôts de β amyloïde. Cette lignée de souris transgéniques surexprime l’APP et la PS1 humaines mutantes. Nous avons évalué une série de paramètres de la maladie à l’âge de 6, 9 et 12 mois, par rapport aux souris témoins de 6 mois. Ce modèle montre une accumulation progressive de plaques β amyloïde, comme on le voit ici dans les régions corticales et l’hippocampe.