아밀로이드-베타 유전자 변형 마우스 모델
알츠하이머병의 APP/PS1 마우스 모델로, 아밀로이드베타(Aβ) 플라크, 혈관 병리, 신경염의 점진적 발달이 특징입니다.
아밀로이드 마우스 모델 개요
β-아밀로이드 병리학과 인지 장애는 산발성 및 가족성 알츠하이머병의 특징입니다. 알츠하이머병의 여러 APP 트랜스제닉 마우스 모델과 APP 넉인 마우스 모델이 존재하는데, 이 모델들은 일반적으로 하나 이상의 유전자 돌연변이를 가진 APP의 과발현을 기반으로 합니다.
Biospective에서는 알츠하이머병의 ARTE10(APP/PS1) 형질전환 마우스 모델을 검증했습니다. 이 형질전환 마우스의 중요한 장점은 다음과 같습니다.
- 3개월령 무렵부터 시작되는 아밀로이드 베타(Aβ) 플라크 침착, 시간 경과에 따라 부담과 범위가 증가
- 섬유소 세포외 및 세포내 베타-아밀로이드 병리
- 실질 및 혈관 Aβ 침착물
- 강력한 성상교세포증과 미세교세포증(활성화된 미세교세포 포함)
- 뇌와 척수 병리
마우스 모델 시간 과정은 예측 가능하며, 측정값은 재현성이 매우 높습니다.
이 생쥐들은 전임상 치료 연구에 적합한 연령대의 생쥐로, 바이오스펙트럼에서 쉽게 구할 수 있습니다.
아밀로이드 형질전환 모델 생성
ARTE10 [C57BL/6NTac.CBA-Tg(Thy1-PSEN1*M146V,-APP*Swe)10Arte] (APP-PS1) 동형접합 마우스는 C57BL/6NTac 배경에서 생성됩니다. ARTE10은 두 개의 공통합성 구조를 가진 트랜스제닉(Tg) 라인입니다: Thy-1 프로모터 특이적 발현 인간 아밀로이드 전구체 단백질(APP)의 스웨덴 돌연변이(APPsw)와 M146V 돌연변이(PS1M146V)를 가진 인간 Presenilin 1(PS1)을 보유한 695 아미노산 이소폼을 코딩하는 트랜스젠. 이 유전자 변형 모델은 단백질 분해 과정(예: 베타-세크레타제 및 감마-세크레타제를 통한)을 통해 고농도의 인간 아밀로이드-베타(Aβ) 단백질과 Aβ 펩타이드를 발현하고, 인간 아밀로이드 전구체 단백질(APP)과 PSEN1 유전자 내의 유전적 돌연변이로 인해 인간 알츠하이머병과 유사한 아밀로이드 병리를 발생시킵니다. 이 Aβ 생성(APP의 아밀로이드 생성 과정에 의한) 모델은 아밀로이드 PET 영상 추적자를 사용하여 비침습적 아밀로이드-β 플라크 영상화에 사용되어 왔습니다.
저희의 검증된 아밀로이드 모델 측정
- 체중
- 혈장 및 뇌척수액의 신경원섬유소 가벼운 사슬
- 면역조직화학 & 다중 면역형광법
- 공간 생물학 분석 (자세한 내용은 프레젠테이션에서 확인하세요 - 알츠하이머병 APP/PS1 마우스 모델의 아밀로이드-베타 및 염증성 미세환경)
이 모델이 인간 알츠하이머병에 적용될 수 있는지에 대해 자세히 알아보십시오.
9개월령 APP/PS1 마우스의 다중 면역 형광 염색(β-아밀로이드, Iba-1, GFAP).
전두엽 피질에 시간 의존적 베타-아밀로이드 플라크 형성.
이 모델의 특징, 검증된 측정 방법, 그리고 전임상 신경과학 CRO 서비스에 대해 자세히 알아보세요.
알츠하이머 모델에 대해 자세히 알아보기
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